MEDICIEGO 2015; Vol.21 No.4
ISSN: 1029-3035 / RNPS: 1821
POLICLÍNICO DOCENTE ÁREA SUR
CIEGO DE ÁVILA
Queratoacantoma en un paciente seropositivo al VIH
Keratoacanthoma in HIV seropositive patient
Maily Bárbara del Río YslaI, Axel López ValdésII, Juan Carlos Hernández San BlasIII, Erians Valdés PérezIV.
Resumen
Introducción: el queratoacantoma es un tumor benigno, crateriforme, de crecimiento muy rápido, con aspecto de neoplasia maligna. Se caracteriza por su forma nodular y la presencia de un tapón córneo central, así como una hiperplasia seudoepiteliomatosa que algunos autores han atribuido a un origen viral. Habitualmente aparece en las zonas expuestas a la luz solar, en personas de edad adulta o avanzada, con un crecimiento muy rápido a partir de una pápula redondeada que se imbrica en el centro. En cuanto a su regresión espontánea, actualmente se tiene evidencia de que es mediada inmunológicamente por linfocitos activados T CD4–IL 2R; las moléculas de adhesión juegan un papel importante en la respuesta inmune.
Presentación del caso: paciente masculino de 29 años, homosexual, seropositivo al VIH; fue remitido al especialista en Dermatología de su área de salud con un cuadro cutáneo localizado, compatible con un queratoacantoma gigante que, luego de comenzar con la terapia antirretroviral y con el factor de transferencia (Hebertrans®), involucionó en tres meses.
Discusión: los queratoacantomas pueden ser solitarios o múltiples. No se ha documentado predilección por algún sexo, aunque algunos estudios indican que es más frecuente en el masculino, con una relación 2:1. Existen múltiples opciones terapéuticas pero, a pesar de los adelantos científicos, la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección, al igual que en los casos de carcinomas basales y epidermoides.
Palabras clave: QUERATOACANTOMA/complicaciones, QUERATOACANTOMA/quimioterapia.
Abstract
Introduction: the keratoacanthoma is a benign tumor, crateriform, of a very rapid growth, with appearance of neoplasms. It’s characterized by its nodular form and the presence of a central corneal cap, as well as pseudoepitheliomatous hyperplasia which some authors have attributed to a viral origin. Usually occurs in areas exposed to sunlight in elderly adult or advanced age people, with a rapid growth from a rounded papule that overlay in the center. Regarding spontaneous regression, currently there is evidence that is immunologically mediated by activated lymphocytes T CD4–IL 2R; adhesion molecules play an important role in the immune response.
Case report: a 29 years old male patient, homosexual, HIV positive; was referred to the Dermatology specialist in his health area with a localized skin condition compatible with a giant keratoacanthoma that after starting antiretroviral therapy and a treatment with transfer factor (Hebertrans®), he regressed in three months.
Discussion: keratoacanthomas may be solitary or multiple. It has not been documented predilection for some sex, although some studies indicate that it is more common in males, with a ratio of 2:1. There are many therapeutic options but, despite scientific advances, surgery remains the treatment of choice, as in the cases of basal and squamous cell carcinomas.
Keywords: KERATOACANTHOMA/complications, KERATOACANTHOMA/drug therapy.
INTRODUCCIÓN
El queratoacantoma es un tumor benigno, crateriforme, de crecimiento muy rápido, con aspecto de neoplasia maligna, caracterizado por su forma nodular y presencia de un tapón córneo central; habitualmente aparece en las zonas expuestas a la luz solar, en personas de edad adulta o avanzada, con un crecimiento muy rápido a partir de una pápula redondeada que se imbrica en el centro; se llena de queratina hasta formar un tapón córneo central que lo hace casi inconfundible con otros tumores. El queratoacantoma se caracteriza por presentar una hiperplasia seudoepiteliomatosa, que algunos autores han atribuido a un origen viral(1-3).
La presencia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) genera una condición de inmunosupresión que se manifiesta también en la función inmunitaria a nivel cutáneo, lo que facilita la aparición de patógenos oportunistas; en este gran grupo los virus se reportan con prevalencia significativa: se puede observar la asociación con el herpes simple, herpes zoster, virus de Epstein Barr, cytomegalovirus, molusco contagioso y virus del papiloma humano (VPH).
En cuanto a su regresión espontánea, actualmente se tiene evidencia de que es mediada inmunológicamente por linfocitos activados T CD4–IL 2R; las moléculas de adhesión juegan un papel importante en la respuesta inmune (hallazgo que no comparte con el carcinoma espinocelular, tumor con el cual puede confundirse)(1-4).
Desde finales de la década de los ‘90 se ha producido una modificación progresiva de la historia natural de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con un descenso mantenido en la incidencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y de la mortalidad relacionada con éste. En la actualidad, la mayoría de los pacientes con buena adherencia al tratamiento tienen una larga esperanza de vida(5); aquellos que han recibido tratamiento antirretroviral (TARV) durante al menos seis años y han alcanzado una cifra de linfocitos CD4+ superior a 500 células/ml tienen una mortalidad estimada similar a la población general. A pesar de esta disminución de la mortalidad relacionada con el VIH, existe un incremento en la proporción de muertes por otras causas. Además, con el aumento de la longevidad se ha incrementado también la comorbilidad relacionada con enfermedades crónicas, entre otras(6).
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 29 años de edad, homosexual, con bajo grado escolar, que es remitido al especialista en Dermatología de su área de salud por presentar lesión única en la piel, de 4 semanas de evolución y con un crecimiento acelerado en corto tiempo; tiene el antecedente de ser un paciente seropositivo al VIH, dato que se confirmó el 25 de marzo de 2014, diez días después de acudir a consulta.
Examen físico
Se observa un cuadro cutáneo localizado, constituido por una lesión única en forma de placa verrugosa (Figura No.1) con el centro discretamente deprimido, de aspecto crateriforme; la superficie es anfractuosa, secundaria a un tapón de queratina, de bordes irregulares, límites bien definidos y un diámetro aproximado entre 8 y 10 cm, que se asienta en la cara lateral externa de la rodilla derecha. El resto de la piel y anejos no presentan datos relevantes para su padecimiento actual.
Figura No.1 |
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Examen histológico
La biopsia de piel dio como resultado el diagnóstico histológico de queratoacantoma, secundariamente abscesado.
Se determinó el valor de los CD4: 309 cel. con 21%.
Se inició tratamiento antirretroviral (TARV):
Se comenzó con el factor de transferencia (Hebertrans®), a dosis de 2 bulbos s/c semanal (por 10 semanas).
Pasados cuatro meses de haber comenzado con el tratamiento antiretroviral y la administración de Hebertrans®, la lesión comenzó a involucionar hasta desaparecer por completo; se observa, hasta el momento de la toma de la foto, una mácula hipercrómica residual (Figura No.2).
Figura No.2 |
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DISCUSIÓN
La naturaleza del queratoacantoma ha sido motivo de controversia desde su descripción original: ¿se trata de una lesión exofítica pseudo-maligna, con potencial de autoinvolucionar? o ¿se trata de una lesión pseudobenigna, que evoluciona a carcinoma espinocelular invasor?
El queratoacantoma fue descrito por primera vez en 1889, por Hutchinson, como una “úlcera crateriforme en la cara”. En el año 1950 fue reconocido como una entidad propia y se diferenció del carcinoma espinocelular cutáneo; desde entonces ha recibido infinidad de nombres y es conocido por sinónimos tales como: carcinoma escamoso primario, molusco pseudocarcinomatoso, queratosis senil, verrugoma, úlcera crateriforme, molusco sebáceo y quiste sebáceo atípico entre otros (7). No se ha documentado predilección por algún sexo, aunque algunos estudios indican que es más frecuente en el masculino, con una relación 2:1(8-9).
Los queratoacantomas pueden ser solitarios o múltiples.
Existen tres variantes de queratoacantoma solitario:
Igualmente se describen tres variantes de queratoacantomas múltiples:
Otras variantes:
Histología
Histológicamente se observa una lesión de crecimiento exoendofítico, con cráter central y epitelio hiperplásico. Se encuentra formado por células claras con glucógeno y capas concéntricas de células escamosas con queratinización central que se incrementan en dirección centrípeta; asimismo, se acompañan de un infiltrado linfohistiocitario mixto en la dermis. En ocasiones es difícil diferenciarlo del carcinoma espinocelular ya que presenta pleomorfismo, anaplasia y mitosis, sobre todo en la periferia. Se calcula que cerca del 20% de los casos de queratoacantoma se confunden con carcinoma espinocelular(11-12).
Tratamiento
Si bien la mayoría de los queratoacantomas remite en forma espontánea sin tratamiento, por lo general se aconseja la intervención terapéutica por los siguientes motivos:
Existen múltiples opciones terapéuticas; las sustancias más comúnmente utilizadas son el 5-fluoracilo y el metotrexato.
El 5-fluoracilo ha sido utilizado posterior a la escisión quirúrgica (aplicado en los bordes, con el fin de evitar recidivas, o intralesional) con buenos resultados, tanto oncológicos como cosméticos(13).
El metotrexato intralesional se considera una muy buena alternativa, debido su bajo costo y a la facilidad de aplicación(14).
Otro medicamento utilizado, con menor frecuencia pero con buenos resultados, es la bleomicina, inyectada en la periferia de las lesiones(15). La isotretinoína y el etretinato se han utilizado con excelentes resultados.
Todos los tratamientos anteriormente descritos se utilizan en la actualidad como terapia coadyuvante, pues –a pesar de los adelantos científicos– la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección, al igual que en los casos de carcinomas basales y epidermoides. (11-13).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Recibido: 2 de julio de 2015 |
Aprobado: 20 de octubre de 2015 |
MSc. Juan Carlos Hernández San Blas
Policlínico Docente Área Sur
Calle A e/Fernando Callejas y José María Agramonte, Ciego de Ávila, Cuba. CP.65100
Correo electrónico: juanhs@ali.cav.sld.cu